首先我们来看看上面这张图,这是一张在微博上广泛流传的,一个正常人的肺与长期吸烟者的肺,当然对于抽烟带来的危害相信所有人都一清二楚,就是从没想去把它戒掉。回想起来,我以前也是会抽烟,当然我也只局限于会,比如给我一根烟,我也点起来,吸进去,吐出来,仅此,所以也谈不上有瘾,不过不知从什么时候起,我就变得不会了,当然这种不会是我潜意识里去远离,谢绝它。毕竟我不想哪天我的肺也变成上面那种形态。
下一张图是正常人的肝脏跟大量长期饮酒者的酒精性脂肪肝
酒精吸收与代谢
饮酒后,乙醇很快通过胃和小肠的毛细血管进入血液。一般情况下,饮酒者血液中乙醇的浓度(blood alcohol concentration,BAC)在半小时到三刻钟内将达到最大值,随后逐渐降低。当BAC超过1000mg/L时,将可能引起明显的乙醇中毒。摄入体内的乙醇除少量未被代谢而通过呼吸和尿液直接排出外,大部分乙醇需被氧化分解。
乙醇的代谢:
在乙醇的代谢过程中乙醇脱氢酶起着至关重要的作用,它主要分布在肝脏,在胃肠道及其他组织中也有少量分布。乙醇通过血液流到肝脏后,首先被酶氧化为乙醛,而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉,分解为二氧化碳和水,在肝脏中乙醇还能被CYP2E1酶分解代谢。
人喝酒后面部潮红,是因为皮下暂时性血管扩张所致,因为这些人体内有高效的乙醇脱氢酶,能迅速将血液中的酒精转化成乙醛,而乙醛具有让毛细血管扩张的功能,会引起脸色泛红甚至身上皮肤潮红等现象,也就是我们平时所说的“上脸”。
乙醇代谢的速率主要取决于体内酶的含量,其具有较大的个体差异,并与遗传有关。人体内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒精,中枢神经就较少受到酒精的作用,因而即使喝了一定量的酒后,也行若无事。在人体中,都存在乙醇脱氢酶,而且大部分人数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,而是以乙醛继续留在体内。你所说的酒精的代谢应该是被完整的分解后的状态,由于很多人缺少乙醛脱氢酶,拥有乙醛脱氢酶的量也是有差别的,所以严格的说酒精的代谢速度是没法用一个准确的速度来描述的,因人而异。
酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢,所以被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍),其中极少量酒精没有氧化分解直接经肾从尿中排出或经肺从呼吸道呼出或经皮肤汗腺随蒸发排除。绝大多数酒精主要在肝脏中代谢,经乙酵脱氢酶(ADH分解而形成乙醛,然后再由乙醇脱氢酶作为辅酶而转变为乙酰辅酶A,且可进一步降解为醋酸盐而再氧化为CO2和H2O;或通过枸橡酸循环而转变为其它生化上重要的化合物,包括脂肪酸在内。当酒精被转变为乙醛并进一步转变为乙酰辅酶A时,NAD是一个辅助因子和氢接受体。产生的NADH改变了NADH与NAD的比例以及肝脏的氧化还原状态,同时半乳糖耐量减低,甘油三脂合成增加,脂质过氧化增加,参与枸橼酸循环活力减低,这可能是脂肪酸氧化减低的原因。NADH可能作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢裁体,饮酒后乳酸盐及尿酸浓度升高。临床上曾有饮酒后的低血糖症及痛风病发作者,便可能用这一机理解释。此外,还有一个微粒体乙醇氧化系统(ME0S),这一酶系统能被酒精诱导(促进),可表现为电子显微镜检查见到光面内质网增生。这可能部分解释耐受性嗜酒者,不仅对酒精耐受,亦能耐受由微粒体酶代谢的其它药物。
生物课堂上经常提起的21号三体综合症长大也了陈医生
佝偻病,2岁以内的婴幼儿可以通过摄入充足的维生素D得以预防。
一张白细胞正“伸”出“触手”攻击病原体的扫描电子显微镜像
乙肝病毒
运动神经元的轴突抵达所支配的骨骼肌时失去髓鞘,其轴突反复分支,每一分支形成葡萄状膨大,与一条骨骼肌纤维接触,形成化学突触连接,连接处呈椭圆形板状膨大,称为运动终板,也叫神经-肌连接
正在攻击靶细胞的淋球菌
正在向卵子发起最后“冲锋”的精子们
气体交换场所-肺泡.
人类胚胎细胞的不同发展阶段:4细胞、桑椹胚、早期囊胚阶段、囊胚孵化阶段(透明带的2点钟方向可见一条明显裂纹)
人的神经细胞
人的味蕾细胞
以上图片纯属娱乐,只为说明 人变老的几大特征
1、细胞含水量变少
2、黑色素不能合成导致头发变白
3、色素积累,导致 老年斑出现
4、饮食减少。